(一)发病原因本病的发病原因尚未完全清楚,最常提出的有下列3种假设:由于NO的生成减少所致的内皮依赖性冠脉扩张受损,对交感神经刺激的敏感性增高和运动介导的冠脉收缩,但也有越来越多的证据表明这些病人有疼痛敏感性增高和痛觉异常。(二)发病机制可能的发病机制:1.冠脉微循环功能障碍或血管舒张储备功能不足:有许多因素,如老年,高血压,糖尿病及血脂紊乱等引起小冠状动脉病理改变,例如内膜增生及内皮细胞变性,引起微血管内皮细胞功能不全,从而使内皮衍生的NO生成减少,血流介导的微血管扩张能力下降,其舒张储备能力下降,故可引起心肌缺血,其证据有:①当运动或起搏诱发胸痛时,心肌产生乳酸增多,ECG有缺血性改变,UCG示节段性室壁运动及心肌灌注异常,LVEF降低,左心室舒张末压增高,冠脉阻力降低及其血流量增多的能力减退;②病人对血管收缩刺激产生的小冠脉收缩反应增加,而对冠脉内注射罂粟碱的扩张血管作用减弱。2.对交感神经刺激的敏感性增高:交感神经占优势的交感迷走失平衡可引起X综合征,例如,做心导管检查时,部分X综合征病人通常对心内器械操作异常敏感,直接刺激左心房及输注生理盐水就引起典型的胸痛。3.痛觉异常过敏:有些X综合征病人并无心肌缺血的证据,其不适可能是痛觉过敏,胸痛的感受是由动脉伸展,心率,心律的改变或心脏收缩力的改变刺激所引起的,当疼痛阈值降低即可引起所谓的过敏性心脏症状。
[传染方式]无传染性
[多发人群]无特定人群
[患病比例]发病率约为0.006%--0.008%
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