血压高是另有原因的

学术探讨 高血压病问题不在血压

高血压病是一种世界性的常见疾病，世界各国人群高血压患病率高达10%-20%. 以血压升高为主要表现、伴有多种靶器官损害和代谢紊乱的临床综合征。是一种严重威胁人类健康的疾病。发病年龄提前，高血压的问题严重影响了人们的生活质量和国民负担。

原发性高血压命名本身就说明了病因不明，是什么触发了高血压？为什么发生血压波动？是什么原因造成了血压难以控制？ 是不是认识的误区，血压高既是原因又是结果，有必要换个角度认识疾病？

从内皮细胞损伤到血管的完全闭塞，这期间是什么在起作用，为什么有人高血压有人没有。高血压和血管损伤孰因孰果？

血压调控生理：存在是人体血液循环的一个重要物理指标，正常人的血压应保持相当的稳定，如同体温的恒定是保持人体新陈代谢正常的最佳环境一样，血压也应保持恒定才好，但血压不同于体温严格限制在一个狭窄的正常范围之内，血压的高低是整个心血管系统整体变化的表现之一，是机体对内外环境的系统的反应，维持动脉血压于适当水平是保证机体组织正常血液供应的前提，主要体现在两个方面，1.在静息状态下使血压保持在正常范围；2.在机体处于特殊状态时使血压发生相应的改变以满足机体的需要[1]。体内局部的变化可能是产生血压升高的重要原因，局部缺血一定还会引起其他的反应和变化，血压的变化只是其中一项。血压的升高在某些情况下是为了满足机体的需要，但是这种代偿是否合理，在什么情况下发生？是值得研究的。

从西医对高血压的治疗历程来看，经历了几个阶段，噻嗪类利尿剂的使用降低了中风的发生率而心血管发病率未降低，B受体阻滞剂及钙拮抗剂的使用心脑血管发病有进一步下降，ACEI的内分泌效益对于心脑血管发病率降低起了作用，特别是非降压药他汀类降脂药的稳定斑块抗氧化等多方面作用降低心脑血管死亡率，由此可窥：一方面说明单纯降压的局限，多方位治疗的效果，另一方面说明，针对血管本身的治疗可能更有益。换言之因为血管的功能和器制性病变等原因造成了血压升高。

近几年西医也一直在试图找出疾病的其他病因，文献报道：新近的许多关于高血压的研究涉及许多方面，如心理，代谢，骨密度变化，睡眠障碍等等。

病因方面西医认识包括：

1调控神经：最近研究表明交感神经活性亢进在其中起了作用，对于病因调查显示工作压力是在首位的，有研究表明：心理状态与高血压有关，交感神经受体兴奋可增加全身肾素血管紧张素系统的活性；睡眠不好，精神紧张能加剧血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，

心脏的病变与高血压有关，心肌缺血可同时使血管源性和肾源性肾素血管紧张系统的活性增强[2] EH患者存在明显的血清BNP、AngⅡ和ET水平的变化且这种变化与EH分期、MAP相关提示BNP、AngⅡ和ET的变化与病情进展、预后相关[3]

而目前对于缺血的检测手段并不多，血管造影又不能作为常规检测来使用。

2．在心肌梗塞或脑卒中后高血压可能不再持续，反映了代偿已完成，或不需要。再梗之前又会血压升高

3靶器官保护：血管内皮细胞功能紊乱[4]。对于出现症状的β-微球蛋白的检测使得我们对于高血压患者早期肾脏损害提供了证据，β-微球蛋白的检测还反映了血管内皮的损伤，但是不能确定因果

4改善供血：高血压与微循环障碍可能有关，吕新莲等应用体外反搏治疗高血压冠心病14天后的微循环有明显改善，同时血压降至正常，反搏治疗前心电图心肌缺血者全部改善[5]；

5抗BPC及抗凝治疗：最近认识到高血压患者存在血液流变学的改变，较多见的是假性或应激性红细胞增多症，红细胞压积和血黏度增高，并存在纤溶系统活性降低，特别是当合并糖耐量异常时，纤溶系统活性降低更为明显[6]。

6．缺氧：相当多的高血压患者查出患有呼吸睡眠暂停综合症[7]

7.运动和生活方式改变本身降低血压

8.原发醛固酮增多症的低诊断率，[8]由于方法所限，确证率很低

9．肾脏的病变与高血压关系更为密切，研究表明，原发性高血压发病与肾脏密切相关，在高血压发生前已有肾血流动力学异常、肾血管阻力升高、肾血管对血管活性物质反应异常，肾对排钠激素反应降低，高血压发生后又加重肾损害，后者进一步参与了高血压的疾病进程使其更加复杂化[9]；早期肾功能障碍很细微而难被察觉，它可能与大多数原发性高血压的发展有关。肾脏水钠潴留是启动原发性高血压的一种机理，但是这种潴留量很少，难被发现。高血压是肾脏病常见的征象，不同类型肾脏病高血压的发生率有很大差别，最常见的是局灶性和节段性硬化；肾小球病变及常染色体显形多囊肾患者的高血压发生率特别高。由于这些患者很少接受肾活检，高血压易误诊为慢性肾衰的原因而非后果。Freedmann等提出，肾动脉狭窄、固有的肾实质性疾病、肾微血管病变是许多高血压合并终末期肾病的原因。无论基础肾脏病如何，高血压总是伴随肾脏损害快速发展。通过细致的研究发现，几乎在所有的高血压患者均可发现反映肾小球内高压的结构损害和功能紊乱，通常用尿β-微球蛋白反映。尿β-微球蛋白与血压升高以及内皮细胞功能异常有关[7]。少数血压明显升高的病人，提示有严重疾病，需要立即治疗。

高血压在发生机理、因果关系上是非常复杂的，思路上也应复杂，虽然大家都知道降压是减少靶器官损害的有效措施，也有不少种类的降压药，但是总体人群的高血压发病率有升无降，年龄也逐渐变小，表明西医对于高血压的认识不够，这是因为检测手段所限，只认识标，忽略了本，但是及时准确发现局部病变所在，是比较困难的。不可能每个人都做心、脑、肾血管造影。