肾上腺皮质功能减退症发病机制

肾上腺皮质减退症，这是一个普通人相当陌生的问题。但是如果我们不对其做一些了解的话，当其发生在身上后，那便是会有着不小的麻烦，所以为了我们自己，一起来了解一下其发病机制吧。

发病机制

1.原发性肾上腺皮质减退症包括两方面病理生理因素：①为肾上腺皮质激素分泌不足;②为促肾上腺皮质激素(ACTH)及其相关肽如促黑素的分泌增多，典型的艾迪生病肾上腺破坏一般都在90%以上，而且不仅影响束状带和网状带，也影响球状带，肾上腺结核还影响髓质，因此，糖皮质激素，肾上腺性激素和盐皮质激素同时缺乏，糖皮质激素即皮质醇缺乏可引起 乏力 ，倦怠， 食欲减退 ， 恶心 和体重下降;可引起糖原异生能力减弱，肝糖原耗竭及对胰岛素敏感性增加，不耐饥饿易出现 低血糖 ;应激能力下降易患 感冒 和其他感染，盐皮质激素缺乏可引起机体丢钠增多，体液丢失，血容量下降，体位性 低血压 ，低血钠， 高血钾 和轻度 代谢性酸中毒 ;加之糖皮质激素对儿茶酚胺“允许”作用减弱，心搏量和外周阻力下降，进一步加重体位性低血压;肾脏对自由水的消除能力减弱，易发生 水中毒 ，肾上腺性激素主要是弱雄激素的缺乏在女性表现比较明显，为阴毛和腋毛的脱落和性欲下降，ACTH和促黑素的分泌增多可引起皮肤黏膜色素沉着。

2.继发性 肾上腺皮质功能减退症 与原发性的病生改变有所不同，因为生理情况下醛固酮主要受肾素-血管 紧张 素的调节，在继发性肾上腺皮质功能减退症ACTH缺乏时主要导致糖皮质激素缺乏，醛固酮分泌较少受到影响，因此，在继发性肾上腺皮质功能减退症，尽管皮质醇对儿茶酚胺“允许”作用缺失，使 血压下降 ，血管加压素(AVP)分泌增多可造成稀释性 低钠血症 ，但水盐代谢紊乱和低血压比原发性的要轻些;而同时存在的生长激素和甲状腺激素缺乏，使严重乏力和低血糖倾向更加明显;由于缺乏ACTH和黑色素细胞刺激素(MSH)，患者无皮肤黏膜色素沉着。

3.肾上腺皮质功能减退症如未得到恰当治疗，或在应激情况下未及时增加糖皮质激素剂量，或肾上腺急性大面积破坏或 垂体卒中 坏死，导致肾上腺皮质功能的急性衰竭，引起 肾上腺危象 。

上文中对于肾上腺皮质减退症的发病机制介绍，说起来还是比较详细了。希望大家能够将这篇文章认真的看完，这样才能够真正从之中学到一些知识，找到对自己有用的东西。