躯体或颜面某一局部的连续性抽动

[病因概述]

(一)发病原因　　病因可概括为以下4类：　　1.颅内疾病导致抽搐与惊厥　　(1)脑先天性疾病：如脑穿通畸形、小头畸形、脑积水、胎儿感染、各种遗传性代谢病，以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等，引起的获得性发育缺陷。　　(2)颅脑外伤：颅脑产伤是新生儿或婴儿期抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为0.5%～5%，开放性损伤为20%～50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。　　(3)脑部感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑寄生虫病。　　(4)脑血管病：脑血管畸形、脑蛛网膜下隙出血、脑栓塞、脑动脉硬化、脑血栓形成、颅内静脉窦及静脉血栓形成。　　(5)颅内肿瘤：常见于小脑幕上肿瘤，尤以少突胶质细胞瘤最多见(60%以上)，其次为脑膜瘤和星形细胞瘤。各种转移瘤也可导致抽搐。　　(6)脑部变性疾病：如结节性硬化症、Alzheimer病和Pick病等。　　(7)中枢脱髓鞘疾病：如Schilder病、多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等。　　2.颅外疾病导致抽搐与惊厥　　(1)脑缺氧：如窒息、休克、急性大出血、一氧化碳中毒、吸入麻醉等。　　(2)代谢内分泌疾病：　　①氨基酸代谢异常，如苯丙酮尿症等。　　②脂质代谢障碍，如脂质累积症。　　③糖代谢病，如低血糖、半乳糖血症。　　④水、电解质紊乱，如低钠血症、高钠血症、水中毒、低血钾、低血镁、高碳酸血症等。　　⑤维生素D缺乏、甲状旁腺功能低下。　　⑥维生素缺乏及依赖症，如维生素B6、维生素B12及叶酸缺乏症。　　(3)中毒：　　①药物：如中枢兴奋药(尼可刹米、戊四氮、樟脑)过量;抗精神病药(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨等)剂量过大;突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。　　②重金属中毒，如铅、汞中毒。　　③食物、农药中毒及酒精戒断等。　　(4)心血管疾病：如Adams-Stokes综合征、高血压脑病。　　(5)过敏或变态反应性疾病：如青霉素、普鲁卡因过敏偶可成为病因。　　3.神经官能症：癔症性抽搐。　　4.高热：常是婴幼儿抽搐的主要原因。　　(二)发病机制　　抽搐的发生机制极其复杂，可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况：　　1.大脑生理功能及结构异常：正常情况下，发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用，其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡，导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。　　(1)神经元兴奋阈降低：神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)，使神经元自动去极化而产生动作电位;缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢，或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降;此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。　　(2)脑神经元及其周围结构受损：各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、长期的电位波动。　　(3)神经递质改变：当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成;再如肝性脑病早期，因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。　　(4)精神因素：精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐。如癔症性抽搐。　　(5)遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。　　2.非大脑功能障碍：主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，导致持续性肌强直性抽搐。士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度，发生类似破伤风样抽搐。　　低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外，常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。此外，颅后凹、小脑等部位的肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能，可出现间歇性去皮质强直。

[相关疾病]

抽搐与惊厥，慢惊风，小儿甲状旁腺功能减退症，抽动障碍，小儿抽动症

[相关症状]

抽搐，血尿，反复抽搐，阵挛，颅内占位性病变