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网站首页 > 疾病百科 > 铅中毒
[常见病因]

发病原因:1、大气中,主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。2、土壤和尘埃中,一般情况,土壤含铅10~50mg/kg,但在城市地区,土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。3、水中,废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为,儿童对铅的吸收率可高达50%以上。病理生理1、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,以后铅在体内重新分布,90%—95%的铅贮存于骨骼,吸收到体内的铅主要由肾排出,一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出,每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。血液、软组织中铅为可转运性铅,具有生物活性,其量超过正常,但尚无中毒症状时为铅吸收,过量铅可产生毒性,骨骼内铅为贮存铅,无生物活性,血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态,在感染、饮酒、酸中毒等情况下,骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。2、中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅抑制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅抑制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP)。铅中毒可见点彩虹细胞增多,这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅,使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍,同时也妨碍核糖体RNA的降解,结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA,形成嗜碱性点彩。铅贴附在红细胞膜上,干扰Na+、K+ATP酶,使和红细胞脆性增加而易溶血。近年发现ALA可通过血脑屏障,铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应,机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似,可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。

[传染方式]

无传染性

[多发人群]

多见于儿童

[患病比例]

0.5%

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多见于儿童

[就诊科室]

急诊科

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