弥漫性特发性骨肥厚症病发的原因是什么

弥漫性特发性骨肥 厚不是常见疾病，而且发病率也不高，但是一旦患病的话会给身体造成严重的伤害，所以大家还是应该增强对该疾病的了解。下面为大家介绍一下弥漫性特发性骨肥厚症病发的原因是什么，希望能够增强大家的了解。

本病的病因未明，虽已有家族发病的报道，但少见。本病的基本病变在肌腱和韧带的附着点处。韧带钙化之前的早期病变为结缔组织的增生，病变处基质和细胞数相对增多，有纤维软骨岛的化生，软骨细胞和蛋白多糖增多而胶原相对减少。随后在软骨处发生不规则的钙盐沉积和临近的骨皮质血管增生和浸润，骨化逐渐向纵深发展，最终韧带深层组织也发生骨化并与椎体融合，此点解释了X线脊柱侧位片上椎前透亮间隙消失的现象。椎间盘可发生退行性病变，纤维环外膨，压迫前纵韧带，使骨化带中断。另外，椎间盘外突可引起椎体前缘 骨质增生 和骨赘形成，进一步推移前纵韧带使之呈波浪状(图1，2)。

虽然影像学资料提示本病可能为机械因素作用在某些附着点导致本病的发生，但越来越多的资料显示本病为一系统性疾病，全身性的生长代谢异常为本病的易患因素。

除早期Forestier报道的本病与肥胖相关外，近来本病与糖耐量异常和成人发病的糖尿病的相关性得到证实。17%～60%的本病患者有糖耐量异常，明显高于对照群体;另外，成人发病的糖尿病患者本病的患病率高达13%～50%。成人发病的糖尿病患者血胰岛素水平高于正常人群，因此，推测本病与高胰岛素血症相关，大量的临床研究肯定了这种相关性。

而此种相关性也解释了本病并不与幼年发病的糖尿病有相关关系，因为幼年发病的糖尿病血胰岛素水平一般低于正常对照人群。胰岛素具有类生长因子样活性，在本病的发病中可能介入新骨的形成，一些研究也表明，高胰岛素血症患者其骨密度明显高于低胰岛素血症患者。这种相关性也部分解释了为何北美印第安人比马部族和痛风患者本病有较高的患病率，北美印第安比马部族人和痛风患者均有较高的肥胖、高血压和成人发病的糖尿病的患病率，而上述疾病均与高胰岛素血症相关。

通过以上文章的讲述大家了解了弥漫性特发性骨肥厚症的发病原因是什么，所以我们在以后的生活中应该重视这些因素的存在。只有做好该疾病的预防工作才能有效的降低发病率，这也是我们避免受到该疾病伤害的方法之一。