(一)发病原因桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病,其病因非常复杂,可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄,性激素等的协调作用而引起发病,本病有家族聚集现象,甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。(二)发病机制在遗传因素方面,最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究,尤其是DQ位点的作用,研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系,其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡,而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因,国外在HLA遗传因子研究中发现,欧美白人DBW3,DR5增加,而日本人则是DBW53出现频率较高,国内研究资料表明,HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关,而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展,桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL,在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱,因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达,必将会导致它们的自杀,另一方面,浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达,提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡,而是通过释放某些细胞因子(如IL-1,IL-2,IFN-α,IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达,而使其发生凋亡。
[传染方式]无传染性
[多发人群]多见于中年女性
[患病比例]0.001%
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