(一)发病原因引起颅内压增高的常见病因有:1.颅脑损伤,如脑挫裂伤,颅内血肿,手术创伤,广泛性颅骨骨折,颅脑火器伤,外伤性蛛网膜下隙出血等。2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤,脓肿,血肿,肉芽肿,囊肿,脑寄生虫等,这是颅内压增高最常见的病因。3.脑血管疾病,常见疾病为脑梗死,高血压性脑出血,蛛网膜下隙出血,高血压脑病等。4.颅内炎症,如各种脑炎,脑膜炎,败血症等。5.脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻,窒息,心搏骤停,一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。6.中毒及代谢失调,如肝性脑病,酸中毒,铅中毒,急性水中毒和低血糖等。7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。8.先天性异常,如导水管的发育畸形,颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。(二)发病机制1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面:(1)脑组织的体积增加,这是由于脑水肿的原因。(2)颅内血容量增加,各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症,可使脑血管扩张,脑血流量急剧增加;丘脑下部,鞍区或脑干损伤时,可导致脑血管调节中枢的功能紊乱,脑血管反应性扩张,使脑血流量急剧增加。(3)脑脊液过多,见于各种脑积水。(4)颅内占位性病变,为颅腔内额外增加之内容物,除病变本身占有一定的颅腔容积外,还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻,从而导致颅内压增高。2.颅内高压综合征的病理生理(1)全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加,这种以升高动脉压,并伴有心率减慢,心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征,多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。(2)颅内压力和容积的关系:Langfitt等(1965)经动物实验表明,由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化,颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指数关系,这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示,可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所产生的压力变化,用△P/△V表示,顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生的容积变化,用△V/△P表示,在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加,通过检查顺应性和可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度,临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降超过0.39kPa(3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点,即代偿功能已消耗殆尽。(3)脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤,引起颅内压的增高不均匀时,常使脑组织受压移位,部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时,即为脑疝(brain herniation),这是颅内压增高最致命的紧急情况。
[传染方式]无传染性
[多发人群]40岁以上中年男人多见
[患病比例]0.0003%
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