(一)发病原因重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的病因尚不十分明了,大多数研究表明,MG是一种自身免疫性疾病,其发病与患者体内异常增高的乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成骨骼肌运动终板乙酰胆碱受体数目减少和功能障碍有关,家系调查和分子生物学研究提示,MG的发病可能与遗传有关。(二)发病机制大多数学者认为,胸腺病变在MG发病机制中起关键作用,据统计,约70%的MG患者伴发胸腺增生,10%~15%的MG患者伴发胸腺瘤,另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩,在显微镜下观察,胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生,有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心,还有肌样细胞(myoid cell),这些肌样细胞具有横纹和乙酰胆碱受体,推测在某些特定遗传素质个体中,由于病毒或其他非特异性性因子感染胸腺后,导致肌样细胞上乙酰胆碱受体构象发生变化而表达出抗原信号,刺激机体产生AchRab,进而造成骨骼肌运动终板上乙酰胆碱受体的免疫损害。在上述自身免疫中,自身抗原的表达,T,B淋巴细胞间信息的传递,自身抗体的产生以及靶组织——乙酰胆碱受体的免疫损害均受人类白细胞抗原(HLA)DR,DP,DQ等位点的免疫调控基因的调控。
[传染方式]无传染性
[多发人群]老年人
[患病比例]0.001%
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