感染性,出血性,心源性。肺部或胸外创伤,肺脂肪栓塞,淹溺。细菌性肺炎,病毒性肺炎,真菌感染与真菌性肺炎,立克次体感染,结核,其他感染。胃内容物。吸入有害气体:高浓度氧,其他。麻醉药物过量,美沙酮,秋水仙碱,其他。急性胰腺炎,结缔组织病,体外循环,心律转复后,器官移植。代谢性疾病:糖尿病酸中毒。血液疾病:多次大量输血,DIC。妇产科疾病:子痫及子痫前期,羊水栓塞。发病机制ARDS的发病机制错综复杂,目前虽有了深入的了解,但仍未完全阐明,多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤,对ARDS发病机制起关键性作用。1、参与反应的细胞(1)多形核白细胞(PMNs):正常情况下肺间质内PMNs占1.6%,在ARDS早期,激活的补体C5a,细菌,免疫复合物等均能激活PMNs,其释放氧自由基(oxygenradicals,OR)较多,对ARDS的发生与发展影响最大,不论任何原因引起的ARDS,被激活了的PMNs成为致病源,首先直接损伤肺组织,随后在肺内出现各种炎症细胞,释放多种炎症介质,加重肺损伤。(2)上皮细胞和内皮细胞:有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞,肺泡上皮细胞损伤后,细胞屏障作用被破坏,模孔增大,原具有屏障作用的细胞脂层被剥脱,其通透性增加,当内皮毒素等有害物质进入血液循环后,首先损伤肺泡毛细血管内皮细胞(pulmonary cpillary endothelial cells,PCEC),使内皮细胞单层(monolayer)渗透性增加,收缩,死亡,内皮损伤2h后可出现肺间质水肿,严重损伤12~24h后才出现肺泡水肿,内皮细胞损伤后产生血栓素A2(thromboxane A2),血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和白介素(LTS)可趋化更多的PMNs和血小板进入肺组织。(3)单核-巨噬细胞(AM)系统:近来研究发现,在病理情况下,AM不仅参与ARDS的发病过程,而且还证明肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophage,PIM)也能产生OR,释放溶酶体酶,前列腺素(PG),内毒素酯多糖(LPS)等,在介导肺微血管损伤和肺部炎症反应中起一定作用。2、参与急性肺损伤的介质(1)氧自由基:OR是重要的炎性介质之一,它可使PMN向炎症区游走,聚集,激活并释放溶酶体酶,损伤血管内皮,引起血管通透性增加,动物实验发现OR在致伤后产生增加,OR来源于激活的PMN.AM.内皮细胞等,可破坏组织,细胞及蛋白质,使静止态酶激活,破坏抗胰蛋白酶(a-AT),并影响花生四烯酸(AA)的代谢,使前列腺素(PGS),血栓素(TXA2),白介素(LTS)产生增加。(2)花生四烯酸代谢产物(AA):在ARDS发病过程中AA的激活起很重要作用。实验证明,在低氧条件下测定RDS犬外周血PMN及AM产生白细胞三烯B4(LTB4)的变化,发现致伤后6h LTB4浓度显著高于伤前及对照组,可见PMN和LTB4是显著增加的,LTB4具有化学激动作用和趋化作用,可增加血管通透性,收缩支气管平滑肌,引起支气管黏膜水肿,减慢其纤毛运动及促进PMN释放OR,因此,LTS对ARDS的发病起重要作用。(3)补体系统:ARDS发病早期,首先补体系统被激活,其中间或终末产物是发病的重要调节介质,总补体(total hemolytic complement activity,CH50)明显降低,中性白细胞聚集活性(neutrophil aggregation activity,NAA)升高,引起PMN在肺内聚集,迅速出现呼吸窘迫,说明补体系统激活和PMN在肺内聚集,与ARDS的发病密切相关。(4)酶系统被激活:蛋白溶解酶,胶原酶和组织蛋白酶均存在于PMN中,释放后损伤肺泡毛细血管膜(ACM)的基底膜,内皮胶原和结构蛋白,导致ACM通透性增加,导致肺水肿。(5)递质:ARDS发病过程中释放各种递质,造成肺损伤:①肿瘤坏死因子(TNF)是一种巨噬细胞产生的蛋白质,实验证明内毒素损伤2h后即可测得TNF高峰,TNF直接注射常可引起低血压休克,数小时死亡,激活PMN趋化作用,吞噬作用及释放溶酶体酶和OR及促凝而损伤肺。②白介素(TLS),其中IL-1与TNF均由单核细胞或巨噬细胞,内皮细胞等分泌,IL-1首先侵袭肺部,并可趣化PMN激活之,促进OR释放,损害肺内皮细胞,使PMN黏附于内皮上,激活凝血及纤溶反应;促进合成与释放儿茶酚胺(CA)及急性反应蛋白(ARC),启动ARDS体液反应链,导致肺水肿,出血等。③血小板活化因子(PAF),PAF可由PL,PMN,AM,淋巴细胞,内皮细胞等产生,其靶细胞包括PL,AM及内皮细胞等,在休克发病中起重要作用,可通过PGS,LTS介质,损害肺组织,可导致循环血中PMN,PL激活并聚集于肺,释放介质,使ACM通透性增加。(6)肺表面活性物质(PS):PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞(PC-Ⅱ)板层体(lamellar bodies)内合成,它与载体蛋白结合成脂蛋白后,分泌到肺泡腔内,形成薄层,构成气液界面,PS的主要功能:①降低气液界面的表面张力,防止肺泡萎陷;②保持适当的肺顺应性,减少呼吸功;③防止肺微血管内液渗入肺泡,减少肺水肿发生;④增强肺防御能力;⑤PS能抑制AM氧化爆发,防止大量OR的发生。肺表面活性物质对于维持肺泡稳定起重要作用,ARDS患者因PC-Ⅱ损伤,PS合成减少或消耗过多,活性降低,灭活快等,使PS失去正常功能,可导致肺泡陷闭,大量血浆渗入肺泡内,出现肺泡水肿和透明膜形成。3、渗透性肺水肿因上述多种机制导致肺泡毛细血管受损,毛细血管通透性增高,使较多的体液及血浆漏入到肺间质及肺泡腔,产生渗透性肺水肿。4、PS减少导致肺泡萎陷,肺不张由于缺氧,酸中毒及一些毒性物质可损伤PC-Ⅱ,抑制PS的代谢,吸入高浓度氧和机械通气,严重感染,以及肺血流灌注不足,肺毛细血管栓塞等,使肺泡上皮Ⅱ型细胞的磷脂代谢障碍影响PS的合成等,相互促进肺萎陷的恶性循环是呼吸窘迫的病理生理变化之一。5、肺内分流增加,肺顺应性下降,肺功能受损由于ARDS患者PS减少或活性降低,以及肺泡水肿,致肺泡不张,使肺泡处于通气不足状态,造成严重通气血流比例失调,使肺泡毛细血管的血得不到充分氧合,导致部分混合静脉血返回左心,形成分流,由于PS减少,肺间质及肺泡水肿,致肺泡不张,肺顺应性下降,其通气/血流比例下降,肺弥散功能障碍。6、大体观察肺呈明显的饱满肿胀,含气减少,肺脏表面常见点灶状出血,重量明显增加,一般可增加3~4倍,肺切面有明显的充血,出血,水肿或肺不张。7、光学显微镜下改变(1)肺间质及肺泡水肿,出血:首先出现肺间质水肿,后出现肺泡水肿,水肿明显者形成小支气管或小血管周围套状水肿或出血。(2)灶状肺不张:尸检病例大多数可见局灶性肺不张。(3)透明膜形成:透明膜常在明显渗出基础上发生,表现为较深红色的均一的膜状物,紧贴于肺泡,肺泡管及呼吸细支气管壁上,呈环状或半环状或片带状,透明膜是ARDS典型病变之一。(4)肺内弥漫性炎性细胞浸润:有时在发病早期既有PMN浸润,但多在48h才能观察到,3~4天后还可见到间质性肺炎,5天后几乎100%继发肺部感染性炎症。(5)肺间质及终末气道的纤维化:较早期可见到弥漫性肺间质胶原纤维增生,晚期病例可见到明显纤维化,肺渗出物及透明膜的机化或纤维化在病程3天以上可见到,7天以上明显纤维化,故称为急性肺纤维化,严重影响肺功能,晚期可出现大片纤维化,晚期肺可呈蜂窝肺。
[传染方式]无传染性
[多发人群]老年人
[患病比例]0.05%
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