(一)发病原因老年人器官功能随年龄增长而衰退,在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退,处于衰竭临界状态,此时,某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能,并导致连锁反应,类似多米诺现象,发生多器官衰竭,有学者曾分析122例MOFE,平均患慢性疾病3种以上,最多达9种,心肺慢性疾病多见,MOFE的诱因,肺部感染居首,占72.73%,败血症占7.28%,手术或创伤仅占1.82%,另有人报道,脑血管意外,消化道出血,大量饮酒,肾毒性抗生素应用等均可成为MOFE的诱因,此点与中青年人因外伤,大手术,烧伤及感染败血症等诱发的MOF有很大不同。(二)发病机制采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型,其10余项衰老的生化指标,遗传性指标,功能性指标与老龄动物反应一致,用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应,证实衰老模型的可靠性,在此基础上,用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型,二者比较,得出MOFE如下病理生理特性。1.重要器官病理形态改变积分MOFE显著高于MOF,低灌注4h,其总积分为MOF组14倍,心肾病变积分为MOF组的22倍;低灌注8h,各器官病理变化积分分别为MOF组的2~6倍,其中肺的损伤尤为严重,损坏最重的器官,MOFE组是肺,MOF组是肾;器官损坏严重程度顺序,MOFE组是肺,肝,心,肾,胃肠;MOF组是肾,肝,心,肺,胃肠。2.存活时间MOFE组比MOF组长,4h存活率MOFE组66.7%,MOF组42.1%;8h存活率MOFE组44.4%,MOF组25.0%。3.24h濒死计量MOFE组比MOF组低。4.重要器官能荷及肝线粒体氧化-还原电位MOFE组均比MOF组高,表2提示MOFE组重要器官能量代谢障碍较轻。5.血浆总氨基酸(TAA)升高幅度MOFE组较MOF组低,实验证实,TAA升高与低灌注时间呈明显正相关,同时,血浆支链氨基酸和芳香族氨基酸提高幅度MOFE组较MOF组低,提示MOFE组氨基酸代谢紊乱较轻。6.血氨/精氨酸比率的变化此值可反应肝脏氨代谢状况,低灌注2h,MOF组此值增高3.1倍,MOFE组增高0.88倍;低灌注8h,MOF组此比值升高约30倍,MOFE组仅增高20倍(表3),提示肝的氨代谢障碍MOFE组比MOF组低。7.血酮体比率(乙酰乙酸/β-羟丁酸比率)大鼠肝衰后,血酮水平升高,酮体比率降低(0.33±0.11),正常对照组为(0.72±0.26),此比值与肝细胞线粒体游离MAD/NADH比率平行,代表肝细胞线粒体氧化还原电势,反映肝细胞能量代谢状况,此降低说明肝衰时肝能量代谢障碍。上述实验结果与临床所见相吻合,尸解证实,MOFE各脏器病理变化严重,但临床反应平缓,存活时间较长,但最终病死率较高,提示诊治中不要被反应平缓,病程迁延所迷惑而延误诊断,丧失抢救时机。
[传染方式]无传染性
[多发人群]老年人
[患病比例]0.006%
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