1、空腹状态下胰岛素不适当分泌增多,高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。2、餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量,如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时,葡萄糖吸收太快,致餐后早期(2~3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期,特别是伴有肥胖者,B细胞反应延迟,胰岛素分泌峰落后于血糖高峰,发生餐后晚期(4~5h)低血糖反应。如肝炎,肝硬化,肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏,肝糖原贮存减少,糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后,NADH/NAD+比值增加,丙酮酸转化成乳酸,糖异生减少,致低血糖。发病机制大脑及神经细胞内无糖原贮存,且不能利用循环中的游离脂肪酸,所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖,正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内,清晨空腹血糖3.3~5.0mmol/L(60~90mg/dl),混合饮食餐后血糖6.7~7.2mmol/L(120~130mg/dl),葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl),空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生),餐后血糖主要来自肠道吸收,胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少,血糖低于正常下限时,低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质,肾上腺素,皮质醇,生长激素和胰高糖素分泌增加,以代偿性提高血糖水平,如低血糖持续存在,涉及脑细胞功能受损,严重而持续时间长者,可发展成不可逆性损害,昏迷,直至死亡。
[传染方式]无传染性
[多发人群]老年人
[患病比例]0.004%--0.005%(多见于糖尿病患者)
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