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过敏性紫癜肾炎是由什么原因引起的?

发布时间:2013-03-24 编辑:169健康百科 浏览量:

(一)发病原因

确切病因尚未明确,可能与下列因素所致的过敏反应有关:

1.感染 细菌、病毒及血吸虫感染或其他寄生虫感染。多数有前驱呼吸道感染及 扁桃体炎 表现。

2.药物 抗生素(如四环素、Vancomycine等),磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗( 麻疹 疫苗、 流行性脑脊髓膜炎 疫苗等),结核菌素试验等。

3.食物 食用乳、虾、蟹、蛤等。

4.其他 花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。

(二)发病机制

目前认为本病系一免疫复合物性疾病。各种原因引起的 过敏性紫癜肾炎 是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物,主要为IgA,在感染后IgA升高更明显,病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此,资料表明,IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用,免疫病理技术证实,沉积的IgA无分泌片但有J链,提示是多聚IgA沉着,IgA于肾脏、肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织。至于IgA在本病发病中确切机制尚不清,有人认为是抗原,也有认为是抗体,或是非特异性抗体,为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生。目前对IgA的作用有两种看法,一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体,然后形成免疫复合物,沉积于肾小球系膜;另一种认为IgA为抗体,直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中。近来也有人提出,IgA不是抗体,而是抗原。IgG是IgA的抗体。由于病变区常有C3及备解素,而不易发现C1q及C4等,认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤。其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加,T调节细胞改变等。有的研究发现,过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润,且临床及病变多样化,对治疗反应不一,因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素,细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。

此外, 血管内凝血 机制也参与了发病过程,病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高,肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及 血栓形成 ,提示有微血管内凝血而导致 肾脏损伤 。

近年的研究发现细胞因子在介导 血管炎 发生中起重要作用。IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能。IL-1除了具有促进系膜细胞增殖,增加细胞因子(1L-6,IL-8,MCP-1,PDGF)和黏附分子(ICAM-1,VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外,还与肾小球新月体的形成有关。

国内的研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人,这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下,机体不能有效拮抗IL-1致炎作用,也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一。此外,过敏性紫癜肾炎患者IL-1 RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA 肾病 患者,其临床意义尚有待进一步阐明。

温馨提示

[概述]

过敏性紫癜肾炎系指过敏性紫癜以坏死性小血管炎为主要病理改变的全身性疾病引起的肾损害。过敏性紫癜肾炎临床表现除有皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、便血外,肾脏受累主要表现为血尿和蛋白尿、部分重症患者可引起肾功能受损。

[临床症状]

皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、便血等。

三级甲等
章友康 编审专家

主任医师

北京大学第一医院 肾内科

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