脑先天性疾病如脑穿通畸形,颅脑外伤,脑部感染如脑膜炎及脑脓肿,脑血管病如脑栓塞及蛛网膜下隙出血,颅内肿瘤,中枢脱髓鞘疾病等脑部疾病可以导致该病。代谢内分泌疾病:①氨基酸代谢异常,如苯丙酮尿症等。②脂质代谢障碍,如脂质累积症。③糖代谢病,如低血糖,半乳糖血症。④水,电解质紊乱,如低钠血症,高钠血症,水中毒,低血钾,低血镁,高碳酸血症等。⑤维生素D缺乏,甲状旁腺功能低下。⑥维生素缺乏及依赖症,如维生素B6,维生素B12及叶酸缺乏症。脑缺氧可诱发该病,常见的如窒息,休克,急性大出血,一氧化碳中毒,吸入麻醉等。中毒常可引起抽搐常见的中毒类型有:①药物中毒:如中枢兴奋药(尼可刹米,戊四氮,樟脑)过量;抗精神病药(氯丙嗪,三氟拉嗪,氯普噻吨等)剂量过大;突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。②重金属中毒,如铅,汞中毒。③食物中毒,农药中毒及酒精戒断等。心血管疾病:如Adams-Stokes综合征,高血压脑病。癔症和高热也会引起抽搐,高热常见于婴幼儿。发病机制抽搐的发生机制极其复杂,可以是中枢神经系统功能或结构异常,也可以是周围神经乃至效应器的异常,或两者兼而有之,按异常电兴奋信号的来源不同,可分为两种情况:1.大脑生理功能及结构异常 正常情况下,发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用,其兴奋与抑制系统处于相对平衡,许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡,导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电,因而引发抽搐。(1)神经元兴奋阈降低:神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整,颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定,如低钠血症,高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低),使神经元自动去极化而产生动作电位;缺血,缺氧,低血糖,低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢,或高热使氧,葡萄糖,三磷腺苷过度消耗,均可导致膜电位下降;此外,脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高,低血钙使细胞对钠离子通透性增高,均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。(2)脑神经元及其周围结构受损:各种脑器质性病变(如出血,肿瘤,挫裂伤,脑炎,脑脓肿等)可以导致神经元稀疏,膜结构受损,树突变形,胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常,导致钾离子流失,从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态,易形成自发性,长期的电位波动。(3)神经递质改变:当兴奋性神经递质过多,如有机磷中毒时,胆碱酯酶活性受抑制,致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多,即可发生抽搐,反之,抑制性神经递质过少,如维生素B6缺乏时,谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏,影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成;再如肝性脑病早期,因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸,致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少,其结果均导致抽搐。(4)精神因素:精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱,失去对皮质下中枢的调节和抑制,引发抽搐,如癔症性抽搐。(5)遗传因素:高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性,这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用,即遗传性神经元兴奋性降低。2.非大脑功能障碍:主要是脊髓的运动或周围神经,如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓,脑干的下运动神经元)的突触,导致持续性肌强直性抽搐,士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度,发生类似破伤风样抽搐。低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外,常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高,引起手足搐搦。此外,颅后凹,小脑等部位的肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能,可出现间歇性去皮质强直。
[传染方式]无传染性
[多发人群]无特定人群
[患病比例]0.2--0.5%
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