(一)发病原因老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病,如冠心病(急性心梗,不稳定型心绞痛,缺血性心肌病)高血压,心肌病,心肌炎,二尖瓣脱垂综合征,多由于心肌炎症,缺血,缺氧,压力负荷和容量负荷过重等,使心肌受到机械,电和化学性刺激而发生室性期前收缩,另外,电解质紊乱,药物作用,一氧化碳中毒,洋地黄中毒,电击等可以引发室性期前收缩,也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起,也可以无器质性心脏病。(二)发病机制1.折返机制折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回,再一次激动该节段组织,折返的形成必须具有折返环,传导途径的一部分存在单向阻滞,另一部分传导速度缓慢3个条件,与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定,联律间期固定,室性心律失常多由折返机制所致,分为大折返及微折返,缺血心肌组织引起的折返属于大折返,心肌坏死后形成的大块瘢痕组织,本身无电活动及传导能力,但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织,致使传导缓慢和不应期离散,激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常,微折返是心室内最常见的折返。2.触发活动触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极,这种后除极可以发生在复极时(早期后除极),也可以发生在复极完成之后(晚期后除极),早期后除极发生在复极过程中,晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。(1)早期后除极:心肌动作电位在0极上升之后,尚未完全复极之时,即在平台相或第3相,膜电位振荡达到阈电位,触发另一动作电位即为早期后除极。(2)晚期后除极:晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后,其最大舒张期电位恢复接近正常值之间,是一种膜电位的振荡,当振幅达到阈电位时则产生动作电位,即所谓触发活动,如膜电位振荡不达阈电位,表现为阈下后除极,触发活动便终止,现已证实,触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。3.自律性增强自律性是由舒张期除极,速率,阈电位和最大舒张期电位三者决定,包括正常自律性增强和异常自律性增强,引起增强的主要原因有两个:一是动作电位4相去极化增强,在心肌损伤,缺氧,洋地黄过量,低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。
[传染方式]无传染性
[多发人群]老年人
[患病比例]0.01%
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